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기사입력 2004-08-23 19:30:44

당뇨병의 원인을 근본적으로 치료하고 과다한 지방섭취에 의한 비만예방 가능성을 제시한 우리나라 젊은 약학도의 연구논문이 영국에서 발행되는 세계적인 과학저널인 네이처지(誌)에 실린다.

네이처지 8월11일자 인터넷 홈페이지 속보판은 스위스 바젤대 프리드리히 미셔 생의학연구소 연구팀 책임자인 엄성희씨(32)를 이번 연구논문의 ‘제1저자’로 소개하고 이같은 성과가 앞으로 비만 예방약과 인슐린 저항성을 방지하는 항당뇨병약의 개발에 결정적인 공헌을 할 것이라고 보도했다.

엄성희씨는 지난 94년 성균관대 약학과를 졸업하고 이 대학 약학대학원에서 면역학을 전공해 석사학위를 취득했다.
 
99년부터 스위스 바젤대학교 프리드리히 미셔 생의학연구소에서 생화학과 생리학 국제박사과정을 밟고 있는 엄씨는 오는 9월 이번 연구논문으로 박사학위를 받게 된다.

엄성희씨와 연구팀은 이번 연구에서 고지방식을 먹인 생쥐와 유전적 비만인 생쥐를 모델로‘S6카이네이즈1(S6Kinase1:S6K1)’라는 과다활성화 이상단백질을 발견, 실험을 통해 이 유전자가 결핍된 생쥐는 아무리 많이 먹어도 살이 찌지 않고 인슐린 감도를 적절히 유지해 건강하다는 사실을 밝혀냈다.
 
따라서 S6K1을 표적으로 하는 약을 개발하면 과다 지방식으로 인한 비만을 예방하고 나아가 당뇨병의 직접원인인 인슐린 저항성을 치료할 수 있다는 가능성을 제시했다.

그동안 고지방음식과 영양분 과다섭취에 의한 비만이 체형변화 뿐만 아니라 당뇨병과 심장병 등을 유발한다고 알려져 왔지만 그 원인물질과 매커니즘에 관해서는 밝혀지지 않았다.

S6K1 은 아미노산 등의 영양분과 인슐린에 의해 활성화되는 세포 신호전달 단백질로 정상적 상태에서는 영양분과 인슐린에 의해 유도되는 세포 성장을 매개한다.

하지만 과도한 영양분을 섭취하면 S6K1이 과다하게 활성화되어 인슐린에 의한 혈당의 세포내 흡수를 매개하는 인슐린 신호 전달계를 차단하여 결국 인슐린 저항성을 유도한다는 사실이 이번 연구결과로 밝혀졌다.

인슐린 저항성이 생기면 인슐린이 췌장에서 정상적으로 분비되어도 조직에서 인슐린에 의해 매개되는 혈당(에너지원) 흡수가 이루어지지 않아 조직, 장기가 제 기능을 하지 못해 동맥 경화, 실명, 신부전, 족부 괴저 등 여러 합병증이 유발되는 제2형 당뇨병 상태가 된다.

세계적으로 제2형 당뇨병 환자의 85%가 비만이고 인슐린 저항성을 나타내는데 이번 연구로 그 병리에 관여되는 단백질들 중의 하나가 S6 K1이라는 것과 S6K1이 인슐린 신호 전달계를 저해해 인슐린 저항성을 매개하는 작용메커니즘이 드러나게 된 것이다.

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